چرا زندگی ابدی امکان پذیر نیست؟

ترمودینامیک پیر شدن

برایان جانسون یک کارآفرین نرم افزار است که هر سال 2 میلیون دلار خرج می کند تا بدن 45 ساله خود را تا حد 18 سالگی جوان نگاه دارد. او بیش از 30 پزشک و پرستار را استخدام کرده تا عملکرد روزانه بدنه او را پایش کنند. او بیش از 110 قرص ویتامین در روز می خورد و خالص بودن تمام مواد خوراکی خود را آزمایش می کند. در اصل او جستجو به دنبال جوانی دائمی را به شغل تمام وقت خود تبدیل کرده است. در این راه نقشه ای از آنچه آموخته تهیه کرده تا به مردم برای جوان نگاه داشتن بدن خود به مدتی طولانی تر کمک کند – البته اگر منابع لازم برای تکرار رویکرد پیچیده و پرهزینه او را در اختیار داشته باشند.

جانسون تنها یکی از مالکین ثروتمند اوبر (Uber) است که برای پیشگیری از پیر شدن خود میلیارذدها دلار خرج می کنند. اما ممکن است در جستجوی جوانی دائمی نهایتا در برابر مانعی بیرحم تسلیم شوند: قوانین فیزیک

فیزیک فرسودگی و از هم گسیختگی

برای پیرشدن دلایلی چند می توان ارائه کرد. استدلال تکاملی این است که هر نسلی از مخلوقات – چه انسان، حیوان یا گیاه – باید پیر شده و بمیرد تا جا را برای نسل جدیدی باز کند. پس اینکه بدنهای ما در نقطه ای از زمان از بازسازی خود دست می کشند یک نقص طراحی نیست، بلکه یک ویژگی ضروری است.

نظریه دیگر، نظریه پیر شدن در اثر فرسودگی (wearing-out) است. "ماشین های مولکولی" متعددی در بدن ما وجود دارند که همه کاری از کپی سازی سلولها تا جابجا کردن مواد غذایی بسوی نواحی مورد نیاز انجام می دهند. وقتی این ماشین ها به کار می پردازند، با هزاران مولکول آب احاطه می شوند که بطور تصادفی هر ثانیه تریلیون ها بار با آنها برخورد می کنند. فیزیکدانان به این پدیده جنبش گرمایی می گویند.

این جنبش گرمایی منبعی از انرژی فراهم می آورد که ماشین های مولکولی بدن می توانند برای انجام کار خود آن را تسخیر کنند. اما این انرژی مسئول شکستن پیوندهای میان مولکولها نیز هست. احتمال بقای این پیوندهای مولکولی در برابر نیروی اعمال شده درست مانند احتمال بقای انسان در برابر پیر شدن است که امکان وجود رابطه‌ای میان شکستن پیوندهای مولکولی و پیر شدن – به عبارتی میان پیر شدن و جنبش گرمایی – به ذهن القا می کند.

به عبارت دیگر، در طی زندگی ما فرسایش و از هم گسیختگی را تجربه  می کنیم. بر خلاف اشیای غیرحیوانی، ما می توانیم دستگاه های درونی خود را پس از چنین صدماتی ترمیم کنیم، لیکن محدودیت هایی برای این کار وجود دارد.

دکتر لئونارد هی فلیک به عنوان استاد آناتومی و میکروبیولوژی کار کرده است و در زمره برترین متخصصان پیری است. او معیاری به نام "محدوده هی فلیک" تعریف کرده سات که عبارت از تعدادی است که DNS انسان می تواند پیش از از دست دادن توانایی نسخه برداری، به تکثیر خود ادامه دهد و شکلی متفاوت مرتبط با سن به خود بگیرد. پس از عمری مطالعه دکتر هی فلیک از تعریف فرسودگی و گسیختگی پیری دفاع کرده است.

به باور او قانون دوم ترمودینامیک سبب احتمالی پیری است. این قانون بر رفتار تمام مولکولها حک.مت می کند؛ می تواند دلیل غایی تمام نظریات پیری را شرح دهد؛ با استفاده از فناری های موجود قابل آزمون است، ابطال پذیر است، عالم گیر است و در هر دو جهان مادی و غیرمادی قابلیت کاربرد دارد.

آنتروپی وضعیتی است که در آن اشیا از یک حالت منظم تر به حالتی بی نظم تر پیش می روند. این مفهوم اولین بار توسط رودلف کلازیوس در دهه 1850 تصریح شد. قانون دوم ترمودینامیک، قانون آنتروپی چنین اظهار می دارد که "اگر فرایند فیزیکی برگشت ناپذیر باشد، آنتروپی سیستم و محیط پیرامونی آن افزایش خواهد یافت؛ آنتروپی نهایی باید بزرگتر از آنتروپی نخستین باشد".

برای مثال وقتی یک سیب می خورید، میوه سفر خود را در حالتی از آنتروپی پایین آغاز می کند و با جویدن آن توسط شما آنتروپی آن افزایش می یابد. هضم و داخل شدن مواد میوه در سیستم سوختی بدن باز هم آنتروپی آن را بیشتر می کند. آنتروپی درمیان میلیاردها فرایند مولکولی در سیستم های پسچیده بدن افزایش می یابد. هرچه بیشتر عمر کنید، آنتروپی بیشتری تجربه خواهید کرد و هر موقعیت جدیدی از انتروپی می تواند به نوبه خود رشته ای از فرایندهای آنتروپیک جدید خلق کند.

آیا می توان فرایند پیری در کل بدن را آهسته کرد؟

بخشی از صدمات روی داده در بدن را می توان معکوس کرد اما با حدود 37 تریلیون سلول مختلف از 200 نوع متفاوت که همگی بر روی یکدیگر تاثیر می گذارند، تاثیرات بصورت آبشاری تداوم می یابند. به بیان ساده سیستم‌های بازسازی کننده بدن شما کم می آورند و نمی توانند تمامی تخریب های سلولی را وارونه ساخته و تعمیر کنند.

برخی مناطق دنیا به مناطق آبی موسومند: مناطقی مانند اوکیناوا در ژاپن، ساردینیا در ایتالیا، ایکاریا در یونان، نیکویا در کاستاریکا و لوما لیندا در کالیفرنیا.این مناطق دارای بیشترین تعداد صدساله ها هستند و مردم آنجا طول عمر بیشتری نسبت به سایر مناطق دارند. مردم این مناطق چهار قانون را در سبک زندگی خود رعایت می‌کنند: خردمندانه غذا می خورند؛ بطور طبیعی حرکت می کنند؛ با سایرین ارتباط دارند؛ و زندگی هدفمندانه دارند. مردم این مناطق رژیم های غذایی خاص یا مواد مکمل مصرف نمی کنند بلکه برای زندگی طولانی تر تلاش می کنند.

منبع: Popular Mechanics

غیرفعال کردن ژنهای پیری باعث طول عمرمی شود

جوانی، بلوغ، پیری. هر مرحله در پیرشدن فیزیولوژیکی انسان با الگوهای متفاوتی از اظهار ژنها (gene expression) مشخص می شود و این امر جستجو بدنبال "ژنهای پیری" را با دشواری مواجه می سازد. برای حل این پیچیدگی، دانشمندان موسسه ETH  زوریخ الگوهای ژنی مرتبط با پیری را در الگوهای اظهار ژنی گونهه هایی از موجودات جوان، بالغ و پیر با یکدیگر مقایسه کرده اند. این گونه ها عبارت بودند از کرمها، گورخرماهی(zebrafish) و موش. دانشمندان امید دارند با این مقایسه بتوانند ژنهایی را که در طول تکامل حفظ شده اند مشخص کرده و در نتیجه ژنهای مرتبط با پیری در انسان را نیز کشف کنند.

پس از اندازه گیری تولید RNA پیام رسان (که نماینده فعالیت ژنهاست) در 40 هزار ژن در هرکدام از مراحل پیری، این دانشمندان توانستند ژنهایی را با نظم مشابه در هرکدام از گونه‌ها شناسایی کنند. آنها چنین یافتند که سه گونه یاد شده تنها 30 ژن مشترک با اثر قابل توجه بر فرایند پیری دارند.

علاوه براین، دانشمندان آزمایشهایی انجام داده اند که در آنها mRNA های ژنهای متناظر این گونه ها را بطورانتخابی غیرفعال (بلوکه) کرده‌اند. این آزمایشات به دانشمندان امکان داده‌اند اثر این ژنها را بر فرایند پیری در کرمها بررسی کنند. با بلوکه کردن یک دوجین از این ژنها، دانشمندان قادر به افزایش طول عمر کرمها در حدود 5 درصد شده اند.

یکی از این ژنها اثرگذاری خاصی از خود نشان داده است: ژن bcat-1. وقتی فعالیت این ژن متوقف شد، طول عمر کرمها افزایش قابل توجه 25 درصدی یافت.

دکتر مایکل ریستو نویسنده اصلی مقاله ای در این رابطه بوده که در نشریه Nature Communication به چاپ رسیده است. مقاله با عنوان "کاتابولیسم آمینو اسید با شاخه های زنجیری یک تنظیم گر محفوظ پیری فیزیولوژیکی است"، نوع کارکرد ونحوه عمل ژن bcat-1 را تشریح می کند.

ژن bcat-1 کد آنزیمی با همان نام را حمل می کند که آمینواسیدهای به اصطلاح شاخه دار زنجیری را می شکند. این واکنش ها که بطور طبیعی در اجزای سازنده پروتئین ها روی می دهند، شامل آمینو اسیدهای ال-لیوسین، ال-ایزولیوسین و ال-والین می شوند.

این آمینواسیدها یک سیگنال نورو-اندوکرین وابسته به LET-363/mTOR را کاهش می دهند که برپایه گیرنده های مرتبط با آن، بر طول عمر تاثیر می گذارد. وقتی پژوهشگران مانع فعالیت آنزیم bcat-1 شدند، آمینواسیدهای شاخه دار زنجیری تجمع حاصل کرده و یک توالی آبشاری سیگنالهای مولکولی راآغاز کردند که باعث افزایش طول عمر در کرمها می شود. علاوه برآن طول دوره ای که کرمها سلامت خود را حفظ می کردند نیز افزایش یافت. با افزودن این سه آمینواسید به غذای کرمها نیز طول عمر آنها افزایش یافت.

منبع اصلی:

http://www.genengnews.com/gen-news-highlights/suppressing-aging-genes-extends-lifespans/81252042/